عملکرد انسولین در مغز می تواند منجر به چاقی شود

چگونه انسولین در هیپوتالاموس سبب کنترل تعادل انرژی بدن می شود؟

مواد غذایی مملو از چربی باعث چاقی می شود. در پشت این معادله ی ساده مسیر پیام رسانی بسیار پیچیده ای قرار دارد که در آن نوروترانسمیتورهای مغزی (واسطه های عصبی) سبب کنترل تعادل انرژی بدن می شوند.

دانشمندان انستیتو Max planck در دانشگاه  cologne یک مرحله ی بسیار مهم را در این مدار کنترلی پیچیده  کشف کردند. آنها نحوه ی عمل انسولین را در قسمتی از مغز بنام هسته ی شکمی – میانی هیپوتالاموس (ventromedial hypothalamus) کشف کنند.

مصرف مواد غذایی پرچرب سبب ترشح مقدار بیشتری انسولین بوسیله ی پانکراس می شود، ترشح بیشتر انسولین سبب فعال شدن مسیر پیام رسانی آبشاری در سلولهای عصبی خاصی در مغز بنام نرونهای SF-1 می شود که در این سلولها آنزیم کیناز PI3 نقش مهمی را به عهده دارد.

در طول چندین مرحله ی حدواسط ، انسولین از انتقال ایمپالس های عصبی در مسیری که احساس سیری را برای فرد ایجاد می کند، جلوگیری کرده و سبب کاهش مصرف انرژی می گردد. این موضوع سبب ایجاد اضافه وزن و چاقی می شود.

هیپوتالاموس نقش بسیار مهمی در هموستازی انرژی دارد: تنظیم تعادل انرژی بدن.

نورونهای خاصی بنام سلولهای POMC در این بخش از مغز وجود دارند که با نوروترانسیتورها واکنش داده و رفتارهای مرتبط با خوردن غذا و مصرف انرژی را کنترل می کنند.

هورمون انسولین یک ماده ی پیام آور مهم است. انسولین سبب می شود کربوهیدراتهای مصرف شده در غذا به سلولهای هدف (برای مثال سلولهای ماهیچه ای ) حمل شوند و سپس به عنوان منبع انرژی در اختیار سلولها قرار گیرند. وقتی که غذا حاوی مقادیر زیادی چربی باشد. انسولین بیشتری در پانکراس تولید می شود و غلظت انسولین در مغز نیز افزایش می یابد.

اندرکنش انسولین و سلولهای هدف در مغز نقش حیاتی در کنترل تعادل انرژی بدن دارد. اگر چه مکانیزیم دقیق مولکولی آن هنوز کاملاً مشخص نشده است اما در این تحقیق دانشمندان یکی از مراحل مهم این مکانیسم تنظیمی پیچیده را کشف کردند. آنها نشان دادند که انسولین در نورونهای SF-1 (گروهی از نورونها در هیپوتالاموس ) سبب فعال شدن یک مسیر پیام رسانی آبشاری می شود.

به نظر می رسد این سلولها تنها بوسیله ی انسولین زمانی که مواد غذایی پرچرب مصرف می شود تحریک می گردند. آنزیم کیناز – PI3 نقش اصلی را در این مسیر پیام رسانی بازی می کند . در مراحل میانی این مسیر، آنزیم سبب فعال شدن کانالهای یونی و در نتیجه جلوگیری از انتقال پیام های عصبی می شود. محققین در مورد ارتباط سلولهای SF-1 در این مسیر با سلولهای POMC شک دارند.

کینازها آنزیم هایی هستند که با فسفوریلاسیون (افزودن فسفات به پروتئین ها یا سایر مولکولهای آلی) سبب فعال شدن سایر مولکولها می شوند. اتصال انسولین به رسپتورش بروی سطح سلولهای SF-1 سبب فعال شدن آنزیم کیناز – PI3 می شود . این آنزیم از طریق فسفوریلاسیون سبب کنترل تشکیل PIP3 (یک مولکول پیام رسان دیگر) می شود. PIP3  سبب نفوذ پذیر شدن کانالهای موجود در غشاء سلول به یونهای پتاسیم می شود. جریان یونهای پتاسیم سبب کند شدن انتقال ایمپالس های الکتریکی در این نرونها می گردد. بنابراین در افراد دارای اضافه وزن ، انسولین احتمالاً غیر مستقیم از عمکلرد نرونهای POMC که مسئول احساس سیری از طریق جایگاههای حد وسط نرونهای SF-1 ، جلوگیری می کند. در عین حال این موضوع سبب افزایش میل به غذا می شود. اثبات قطعی ارتباط این دو نوع نرون هنوز کاملاً شناخته  نشده است.

به منظور یافتن چگونگی عملکرد انسولین در مغز، دانشمندان دانشگاه cologne به مقایسه ی موشهایی که فاقد رسپتور انسولین بروی نرونهای SF-1 هستند با موشهایی که دارای رسپتور انسولین بروی این نرونها هستند پرداختند . چنانچه موش با غذاهای معمولی تغذیه شوند هیچ تفاوتی بین دو گروه از موشها مشاهده نمی گردد. این موضوع بیانگر این است که انسولین عامل کلیدی فعالیت این سلولها در افراد لاغر نمی باشد. اما زمانیکه موشها با غذای پرچرب تغذیه شوند، موشهایی که فاقد رسپتور انسولین بودند لاغر باقی مانده در حالیکه گروه دیگر به سرعت چاق می شوند. افزایش وزن به علت افزایش اشتها و کاهش مصرف انرژی توسط بدن اتفاق می افتد. این تأثیر انسولین سبب ایجاد تطابق تکاملی توسط بدن به منابع غیر معمولی غذا و افزایش زمان گرسنگی می شود. چنانچه غذای پرچرب موقتاً در دسترس بدن قرار گیرد، بدن می توان از طریق عملکرد انسولین انرژی را بطور موثرتری ذخیره کند.

به گفته ی Brüning Jens : یافته های این تحقیق در حال حاضر نمی تواند در مداخلاتی که هدفشان تغییر تعادل انرژی بدن است، تأثیر گذار باشد. هنوز راه بسیار زیادی تا عملی شدن این یافته ها باقی مانده است . تنها هدف از این مطالعه ی مهم چگونگی بروز گرسنگی و سیری است.  تنها زمانیکه از کل مسیر آگاه شویم خواهیم توانست درمانی را برای مشکل چاقی و اضافه وزن بیابیم.

منبع: sciencedaily.com